肿瘤代谢研究整体服务
肿瘤代谢
任何一种生命活动,都离不开相应的物质与能量基础。
肿瘤细胞的代谢是与正常细胞不同的,早在1924年,Otto Warburg发现,相较于正常细胞,肿瘤细胞摄取葡萄糖的速率更高,并且更倾向于糖酵解途径,将葡萄糖代谢为乳酸分泌到细胞外。
肿瘤转移、血管生成、耐药、免疫逃逸、凋亡抑制等生物学特性都与其代谢息息相关。控制肿瘤细胞的某些代谢途径,就有可能阻断相应的恶性表型。
靶向肿瘤代谢成为抗肿瘤新药研发领域备受关注的研究方向之一。靶向异柠檬酸脱氢酶(Isocitrate dehydrogenase,IDH)突变的抑制剂已经分别于2017年和2019年被美国FDA批准用于携带有IDH2和IDH1突变的急性髓性白血病的治疗。
技术路线
基础研究服务
酶学
酶活检测
酶浓度检测
代谢相关检测
糖酵解(代谢中间产物,激酶检测)
柠檬酸循环(代谢中间产物,激酶检测)
氧化磷酸化(线粒体呼吸链活性检测,线粒体膜电位检测)
蛋白质代谢(泛素化检测,免疫学实验)
脂类代谢(胆固醇,脂肪酸,甘油三酯总量检测)
核酸代谢(ATP检测,ADP检测)
细胞内活性氧检测
葡萄糖摄取检测(荧光法、比色法)
代谢基因缺陷肿瘤细胞系(定制)
其他科研服务
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服务流程
研究案例
技术路线
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2.SIRT6缺陷导致细胞癌变依赖于糖酵解
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3.SIRT6通过抑制MYC转录活性而调控细胞增殖
分子互作:免疫共沉淀实验证明SIRT6与MYC蛋白相互作用
MYC功能缺失:利用shRNA沉默MYC表达
细胞功能验证:细胞计数实验证明SIRT6-KO同时沉默MYC抑制细胞增殖。
动物实验验证:皮下成瘤实验证明SIRT6-KO同时沉默MYC明显减小肿瘤体积。
代谢检测:葡萄糖摄取实验及RT-qPCR证明SIRT6-KO同时沉默MYC并不明显影响细胞糖酵解。
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4. 临床样本验证
临床数据统计以及免疫组化结果显示胰腺癌、结肠癌患者SIRT6表达量较正常人低,且SIRT6表达低的患者生存率相对低。
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